Chlorowodorek kwasu trans-4-dimetyloaminokrotonowego CAS 848133-35-7 Czystość > 98,0% (HPLC) Dimaleinian afatynibu Pośredni

Chlorowodorek kwasu trans-4-dimetyloaminokrotonowego (CAS: 848133-35-7) jest odczynnikiem stosowanym do wytwarzania środków przeciwnowotworowych hamujących kinazę tyrozynową.Chlorowodorek kwasu trans-4-dimetyloaminokrotonowego może być stosowany jako półprodukt afatynibu (CAS: 439081-18-2), dimaleinianu afatynibu (CAS: 850140-73-7), neratynibu (CAS: 698387-09-6).Afatynib to lek dopuszczony do leczenia niedrobnokomórkowego raka płuca (NSCLC), opracowany przez firmę Boehringer Ingelheim.Działa jako inhibitor angiokinazy.Podobnie jak lapatynib i neratynib, afatynib jest inhibitorem kinazy tyrozynowej (TKI), który również nieodwracalnie hamuje receptor ludzkiego naskórkowego czynnika wzrostu 2 (Her2) i kinazy receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR).Afatynib działa nie tylko na EGFRmutacje ukierunkowane przez TKI pierwszej generacji, takie jak erlotynib lub gefitynib, ale także przeciwko mutacjom niewrażliwym na te standardowe terapie.Ze względu na swoją dodatkową aktywność przeciwko Her2 jest badany pod kątem raka piersi, a także innych nowotworów zależnych od EGFR i Her2.Neratynib opracowany przez amerykańską firmę Wyeth jest nieodwracalnym inhibitorem receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR).Jest wielokrotnym punktem docelowym drobnocząsteczkowych inhibitorów kinazy tyrozynowej dla HER 2 i HER1 po lapatynibie i jest nieodwracalnym inhibitorem kinazy tyrozynowej receptora ErbB.Neratynib mógł selektywnie hamować HER-1 i HER-2 z rodziny EGFR (IC50 wynosiło odpowiednio 92 nmol/l i 59 nmol/l).Badania kliniczne wykazały, że neratynib wywierał znaczący wpływ terapeutyczny na niedrobnokomórkowego raka płuca, raka okrężnicy i raka piersi.Badanie kliniczne I fazy wykazało dobrą skuteczność i tolerancję neratynibu u pacjentów HER-2-dodatnich z zaawansowanym rakiem piersi, którzy byli leczeni trastuzumabem lub nie.Badanie kliniczne fazy Ⅲ raka piersi zakończyło się we wrześniu 2014 r.